Quadro 1. Freqüência das lesões macroscópicas observadas em 396 suínos 25
Quadro 2. Freqüência das lesões microscópicas em 396 suínos infectados . 27
Quadro 3. Amostras mais adequadas para o estabelecimento do diagnóstico histopatológico de circovirose suína. 31
LISTA DE FIGURAS
01 – Palidez e atraso no crescimento de suíno afetado por circovirose. 17
02 - Palidez e atraso no crescimento de suíno acometido por circovirose. 18
03 – Lesões cutâneas. 19
04 – Lesões cutâneas. 19
05 – Linfonodos inguinais superficiais hipertrofiados. 19
06 – Suíno de terminação, diarréia acinzentada. 20
07 – Aborto de leitegada. 20
08 – Aumento significativo de tamanho do linfonodo mesentérico de um suíno afetado pela circovirose, marcado avermelhamento do mesmo linfonodo. 21
09 – Corte de linfonodo: Edema e Petéquias. 21
10 – Linfonodos gastrohepáticos aumentados e congestos. 22
11 – Linfonodos periretais aumentados e congestos. 22
12 – Ausência de colabamento pulmonar com presença de um moderado a acentuado padrão lobular do parênquima pulmonar. 22
13 – Pulmão não colabado, áreas de pneumonia e edema interlobular. 23
14 – Pulmão não colabado, áreas de pneumonia e edema interlobular. 23
15 – Presença de manchas múltiplas esbranquiçadas no córtex de um rim. 23
16 – Rins pálidos e aumentados. 23
17 – Corte do rim: Edema e Congestão. 24
18 – Rim com machas esbranquiçadas no córtex, nefrite intersticial. 24
19 – Perda total de epitélio na pars oesophagea. 24
20 – Fígado com bordos atrofiados. 26
21 – Fígado com áreas de degeneração. 26
22 – Linfonodos mesentéricos hipertrofiados. 26
23 – Depleção linfocitária acentuada no linfonodo inguinal superficial. 28
24– Acentuada infiltração histiocitária e sincicial do parênquima de um linfonodo mesentérico. Esta lesão é característica desta doença. 28
25 – SDNS Vasculite necrotizante na pele. 29
26 – SNDS Glomerulite exsudativa e nefrite intersticial. 30
27 - SNDS – PCV-2 em tecido renal – Hibridação “in situ”. 31
28 – Presença acentuada de ácido nucléico do circovírus suíno tipo 2 (O genoma vírico se identifica pela cor azul) no linfonodo inguinal superficial em um quadro severo. 32
29 – Leitões recebendo colostro (Deve ser recebido até 24 horas após nascimento). 35
30 – Baia Hospital. 35
31 – Lesões causadas por brigas entre animais em recria. 36
32 – Lesões causadas por brigas entre animais em recria. 36
33 – Estresse causado pela falta de aquecimento do galpão (Creche). 36
34 – Entulhos propiciando presença de roedores. 37
35 – Roedor encontrado nas proximidades do galpão. 37
36 – Contato da ração direto com o chão, havendo risco de contaminação. 37
37 – Correto destino final dos dejetos. (Biodigestores ao fundo). 38
38 – Compostagem de animais mortos (realizar até 24 horas). 38
39 – Densidade de animais adequada ao tamanho do galpão. 38
40 – Piso irregular e escorregadio causando estresse. 39
1. INTRODUÇÃO
De acordo com Sobestiansky et. al. (2002) a suinocultura é uma atividade econômica que tem crescido em proporções significativas na última década. O eixo desse crescimento produtivo envolve necessariamente o conhecimento técnico de manejo, alimentação e reprodução de animais geneticamente melhorados. No entanto, uma falha no programa sanitário de uma granja suinícola pode comprometer inexoravelmente o planejamento econômico e consequentemente o retorno financeiro do produtor.
Um controle sanitário efetivo exige conhecimento técnico especializado relacionado às doenças que afetam os suínos no país. Ainda, o panorama de um mundo globalizado, no qual o trânsito de animais e produtos derivados é cada vez mais intenso, exige atenção redobrada em relação à possibilidade do surgimento no Brasil de doenças consideradas exóticas em nosso meio (SOBESTIANSKY et.al.,2002).
A circovirose suína já não pode ser considerada exótica no Brasil, já que houve casos confirmados da doença. A partir dos casos iniciais e da possível disseminação da enfermidade, a circovirose adquiriu o status de doença de incidência ou distribuição geográfica aumentada. As razões que podem determinar que uma doença se torne emergente são o aparecimento de um novo organismo emergente (SOBESTIANSKY et.al.,2002).
De acordo com Sobestiansky et. al. (2002) uma doença emergente é aquela que apresenta incidência progressiva, ou mesmo expectativa de incidência progressiva, em um período de tempo e local definidos. Já uma infecção emergente é aquela que surgiu recentemente em uma população ou aquela que, já estando presente em uma população, tem sua incidência ou distribuição geográfica aumentada. As razões que podem determinar que uma doença se torne emergente são o aparecimento de um novo organismo (incluindo o organismo patogênico cuja atuação não era conhecida ou falha na detecção - como é o caso do circovírus), condições de imunossupressão nas populações hospedeiras (como o caso da AIDS em humanos, facilitando a instalação de agentes oportunistas), ou ainda, mudanças no manejo e no ambiente da população.
A circovirose suína infecta basicamente suínos após o desmame, a partir de seis semanas de vida e caracteriza-se clinicamente por atraso no crescimento, palidez corporal (Figuras 01e 02), algumas vezes com icterícia e finalmente morte. A morbidade e a mortalidade variam dependendo da granja. Na necropsia, pode-se observar um aumento do tamanho dos linfonodos em quase todas as localizações anatômicas, ausência de colabamento pulmonar com áreas de coloração mais escuras, seguindo um padrão lobular, e ocasionalmente, lesões hepáticas e renais (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Assim sendo, o quadro clínico é inespecífico e as lesões são pouco óbvias. Para complicar mais ainda o diagnóstico, outras lesões muito mais evidentes e, portanto mais facilmente de serem reconhecidas, tais como a poliserosite e as pneumonias bacterianas, apresentam-se frequentemente nos casos de circovirose suína, sem mencionar outros vírus que circulam com freqüência nas granjas, como o vírus da síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (ainda não diagnosticada no Brasil) e o da Doença de Aujezky (VDA) (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Ainda não existe um consenso sobre o nome a ser utilizada no Brasil para descrever a forma principal de apresentação clínica da infecção pelo circovírus (definhamento). Em inglês a doença é denominada “post-weaning multisystemic wast syndrome”. No Brasil, os nomes frequentemente utilizados são “síndrome multissistêmica do definhamento do leitão desmamado” e “síndrome multi-sistêmica caquetizante pós desmame”, descrevendo a doença, outras denominações utilizadas são “síndrome da refugagem multi-sistêmica pós-desmame” ou “síndrome da refugagem multi-sistêmica-SRMS” (ZANELLA, 2005).
Segundo Morés (2005), a circovirose tem se manifestado clinicamente como a Síndrome Multissistêmica do Definhamento dos Suínos (SMDS), a Síndrome Dermatite Nefropatia dos Suínos (SDNS) e outras patologias que cursam com sintomas nervosos, reprodutivos, pneumônicos e entéricos (figura 06). Entretanto ainda não se sabe com certeza se o PCV2 é o único agente envolvido nestas síndromes.
Estudos epidemiológicos recentes e resultados do desenvolvimento da doença em casos naturais sugerem, no momento atual, que a SDNS poderia estar associada ao circovírus suíno tipo 2 (PCV2), como se a SMDS e a SDNS fossem a mesma doença, só que em estágios diferentes causadas pelo mesmo vírus, pois nas granjas onde se observou a SDNS relatou-se também casos de SMDS. O PCV2 está associado à forma epidêmica da síndrome de dermatite e nefropatia suína ou SDNS, pois pode ser identificado em tecidos de suínos afetados com esta síndrome. Geralmente a SDNS é a primeira manifestação observada da infecção de um rebanho pelo PCV2, e é seguida da SMDS (ZANELLA, 2005).
Apesar de se tratar de um vírus recentemente identificado, existe uma controvérsia entre os pesquisadores e certa relutância em acreditar que essa seja uma nova doença e que seja importante para a suinocultura. Vários estudos indicam que doenças ou síndromes associadas ao PCV2 têm afetado suínos nos últimos 15 anos, sendo assim não é uma doença nova. Em alguns casos, a mortalidade em suínos que estejam pesando entre 20 a 25 kg pode chegar a 20% ou mais. Porém, muitas vezes, pode ocorrer a infecção afetando 3% dos animais em crescimento, ser diagnosticada e simplesmente desaparecer. A SMDS é também um problema em animais em terminação e causa perdas em porcas tais como abortos na fase final da gestação e nascimento de natimortos (figura 07). Estudos sorológicos em vários países indicam que a infecção é distribuída mundialmente, tem sido difícil identificar plantéis sorologicamente negativos para PCV2. Ainda não está claro o fato de essa infecção ser tão comum em alguns plantéis e não ser em outros. Provavelmente, existem outros fatores envolvidos na produção da doença ainda não esclarecidos (ZANELLA, 2005).
2. HISTÓRICO
De acordo com Segalés e Domingo (2002), no instituto Robert Koch de Berlim (Alemanha), descobriu-se a existência de um pequeno vírus na linha celular PK-15, derivada de rim de suíno. Em 1982, o vírus foi corretamente classificado como um vírus DNA que não pertencia a nenhum dos gêneros conhecidos até aquele momento. Tratava-se de um vírus com uma única cadeia de DNA, circular e covalente ligada nas suas extremidades, razão pela qual foi sugerida sua inclusão em um novo gênero, denominada circovírus. O circovírus suíno (porcine circovirus - PCV) descoberto na linha PK-15 era considerado como não patogênico para os suínos. Esta opinião foi aceita por que: não se conhecia nenhuma doença que pudesse estar relacionada a esse vírus, e infecções experimentais utilizando este mesmo PCV em suínos de diversas idades, realizadas por dois grupos independentes de pesquisadores, não produziram sintomatologia clínica. Apesar de não ser patogênico para o suíno, o PCV demonstrou uma elevada capacidade de difusão nas granjas de suínos, uma vez que uma alta porcentagem de suínos de diferentes idades era sororreagente no teste de ELISA ao PCV.
Em 1996 foi descrita, no Canadá, uma doença desconhecida até então, a qual foi denominada postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS), cuja tradução seria síndrome multissistêmica de emagrecimento pós desmame (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Em 1997, durante a reunião da American Association of Swine Practioners (AASP), o Dr. E.G.Clark, da Universidade de Saskatchewan apresentou a correlação desta nova doença com o PCV; esta mesma correlação havia sido estabelecida um ano antes nos Estados Unidos. Em 1998 foi totalmente seqüenciado o genoma deste PCV associado à PMWS, e foram observadas diferenças importantes do ponto de vista genômico entre este e o PCV associado a linha celular PK-15. Decidiu-se renomear estes dois vírus como PCV tipo 1 (PCV 1) e PCV tipo 2 (PCV 2), associados respectivamente, a linha celular e à PMWS. Porém, com os antecedentes mencionados, muitos pesquisadores e clínicos de suínos não acreditavam que, subitamente, o PCV houvesse começado a causar a doença nos suínos (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
No entanto, em 2001 foram publicados alguns trabalhos nos quais foi demonstrado que a inoculação única e exclusivamente com PCV2 provocava a PMWS tal como se observava nos casos clínicos de campo. Portanto, atualmente se admite que o PCV2 é o agente causador da PMWS, e é por isso que alguns pesquisadores começaram a designar a doença como circovirose suína (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
3. O VÍRUS
Os vírus incluídos na família Circoviridae caracterizam-se por serem vírus pequenos, icosaédricos e sem membrana, que infectam vertebrados. Esta família está dividida em dois gêneros: o gênero Circovírus, onde estão incluídos o PCV1, o PCV2, o vírus da doença do bico e das penas dos psitacídeos (Psittacine Beak and Feather Disease vírus, PBFDV) e o circovírus das pombas (Columbid Circovirus, CoCv), e o gênero Gyrovirus que inclui somente o vírus da anemia dos frangos (Chicken Anemia Virus, CAV). O prefixo “circo”, relacionado a esta família, deve-se à conformação. No suíno, até esta data, foram descritos 2 tipos de circovírus, o PCV1 e o PCV2. Foram seqüenciadas e comparadas entre si várias amostras destes vírus, e a homologia nucleotídica que se apresenta entre eles, em todos os casos, é inferior a 75%. O grupo dos PCV2 apresenta diferentes subgrupos, apesar de que a homologia das amostras isoladas de PCV2 de todo o mundo é igual ou superior a 96% (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
4. EPIDEMIOLOGIA
Diversos estudos sorológicos em suínos utilizando técnicas de imunofluorescência indireta (IFI) e imunoperoxidase em monocapa de cultivo celular (IPMA) demonstraram a presença de anticorpos contra os PCVs na Alemanha, Canadá, Reino Unido, Irlanda do Norte e Espanha. Alguns destes trabalhos mais recentes demonstraram uma soroprevalência muito elevada em relação ao PCV2, independente do tipo de granja e da idade dos animais. Em estudos sorológicos com os dois tipos de PCV, foi constatado que o número de animais positivos ao PCV2 era superior ao PCV1 e que nos suínos sorologicamente positivos aos dois vírus os títulos relativos ao PCV2 eram superiores ao PCV1 em todos os casos. Pesquisadores sugeriram a existência de reatividade sorológica cruzada entre os dois vírus e que alguns estudos anteriores poderiam realmente ter subestimado a presença de PCV2. Estes dados foram confirmados experimentalmente em um estudo recente, no qual ficou demonstrado que os anticorpos são gerados frente à proteína de 35kD. (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Até o momento foram realizados poucos estudos que monitorem a dinâmica de anticorpos contra o PCV2 nas diferentes fases de produção de uma granja. Estudos recentes indicam que os leitões poderiam perder a imunidade materna entre 3 a 9 semanas de vida, seria durante esse período que, provavelmente, estes animais se infectariam com o PCV2, uma vez que é a partir das 8-12 semanas quando se observa a soroconversão, mantendo-se os títulos à níveis altos até a idade de abate (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Poucos dados são conhecidos sobre a transmissão do PCV2. Considerando-se que a transmissão horizontal pela via oronasal pode ser a via mais provável e freqüente. Este fato é considerado em parte porque esta via foi utilizada com êxito para infectar suínos com PCV2 na maioria das infecções experimentais que foram realizadas. Por outro lado, o fato da soroconversão ser observada na maioria dos animais nas 3-4 semanas pós-desmame apoiaria de certa forma esta hipótese. Entretanto, outros estudos assinalam a possibilidade de que possa haver outras vias de contágio horizontal como o sêmen, fômites, e, inclusive, transmissão vertical. Um estudo canadense associou o PCV2 com abortos indicando a possibilidade de que o vírus se transmitia de forma vertical e que seja capaz de cruzar a barreira transplacentária. Neste estudo foi detectado o antígeno do PCV2 em lesões de fetos abortados e isolado o vírus de tecidos fetais, descartando-se outros agentes implicados em doenças reprodutivas. Em outros trabalhos em que foi inoculado PCV2 por via intranasal em 4 cachaços, foi detectada a presença de ácido nucléico de PCV2 em sêmen de forma intermitente, mediante a reação em cadeia de polimerase (PCR), do dia 5 até o dia 47 pós-inoculação. Este achado indica a possibilidade de que o PCV2 possa ser excretado através do sêmen de animais infectados (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
5. PATOGENIA
Um dado que tem provocado grande controvérsia em relação a circovirose suína é o fato de que, muitas vezes, somente uns poucos animais de cada baia adoecem, enquanto que os demais apresentam índices de produtividade absolutamente normais. Apesar de não se observar doença clínica, a grande maioria dos animais se infecta com o PCV2 induzindo sua soroconversão. Até o momento não existe explicação clara para este fato, apesar de ter sido sugerido que o PCV2 é um fator absolutamente necessário para o desenvolvimento da circovirose suína, porém provavelmente não é um fator suficiente, de forma que existiriam outros fatores que facilitariam ou desenvolveriam a doença sob determinadas condições (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Do ponto de vista clínico, sugeriu-se três fatores básicos que poderiam explicar a grande variabilidade no número de animais afetados por lote, o efeito individual, o efeito leitegada e o efeito manejo (fatores de risco) (ZANELLA, 2005).
O efeito individual é decorrente da genética individual do suíno, a herança imunitária, e da sua capacidade de responder adequadamente às infecções (ZANELLA, 2005).
O efeito leitegada sugere um papel importante da porca como sendo um possível reservatório do vírus e/ou na transferência de proteção passiva aos leitões em relação à doença (ZANELLA, 2005).
O efeito manejo ou os fatores de risco causadores de estresse como densidade elevada, baixa qualidade do ar, da água e da ração, misturas de lotes com procedência e idade diferentes, falha na limpeza/desinfecção e a não realização de vazio sanitário são fatores muito importantes. Evitar estes fatores de risco ou a realização destes pontos auxilia no controle da SMDS (ZANELLA, 2005).
Entretanto, até o momento se conhece muito pouco sobre o mecanismo patogênico através do qual o PCV2 é capaz de causar circovirose suína. Alguns autores assinalaram a possibilidade de que outros agentes infecciosos como o parvovírus suíno (PPV) ou síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (PRRSV), os imunoestimulantes ou inclusive fatores ambientais e de manejo possam ter um papel importante na patogenia da circovirose suína (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Em um estudo feito por Ventura et.al. (2005), sobre a eliminação do circovírus suíno tipo 2 em suínos de granja com e sem sintomatologia clínica da síndrome de refugagem multissistêmica (SRM) pôde-se provar que a detecção do PCV-2 em amostras de swab nasal e retal indica que estas são vias potencialmente excretoras do vírus. A eliminação viral foi detectada pelo menos uma vez em todas as fases do ciclo testadas: maternidade (leitões de 1 a 20 dias); creche (leitões de 21 a 68 dias); recria (leitões de 69 a 100 dias); terminação (leitões de 101 a 145 dias); porcas em gestação e maternidade de 1 a 12 partos. Na granja com SRM ocorreu a maior taxa de descarte em todas as fases, com exceção dos animais de gestação.
Segundo Gurnet et.al. (2005) em seu estudo de excreção do circovírus suíno tipo 2 em suínos de diferentes fases do ciclo de produção, granjas positivas para PCV-2 onde não há sintomatologia clínica, a excreção viral é baixa em todas as fases do ciclo.
6. ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
Até o momento poucos estudos foram realizados sobre a interação do PCV2 e da circovirose suína com o sistema imunológico dos suínos (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Tal como foi comentado anteriormente, o padrão de soroconversão com relação ao PCV2 é relativamente constante, com uma marcada coincidência entre soroconversão e presença de doença nesta porcentagem fixa de suínos que a desenvolvem. Do ponto de vista experimental esta soroconversão ocorre entre 14 e 28 dias pós-infecção, de forma que não se observam diferenças no padrão sorológico entre os animais que adoecem e os que se infectam subclinicamente. Do ponto de vista de infecção natural, estudos em granjas demonstraram que a soroconversão se produz aproximadamente entre 7 e 12 semanas de vida, e o título de anticorpos se mantém elevado pelo menos até 28 semanas de vida (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Até este momento não foram realizados estudos de resposta imune celular em suínos com circovirose suína ou infectados subclinicamente com PCV2. Entretanto, alguns estudos demonstram mudanças significativas nas subpopulações de leucócitos circulantes periféricos. Em um estudo, os suínos com circovirose suína apresentaram um aumento do número de monócitos circulantes, uma redução de células T (especialmente de CD4+) e B, quando comparados com suínos sadios não infectados com PCV2. Em outro estudo foi observada uma diminuição significativa do número de linfócitos T (especialmente de CD8+ e CD4+/CD8+) e B quando foram comparados suínos com circovirose suína e suínos sadios ou com suínos com outras doenças. Além disso, nesse estudo também foram observadas diferenças significativas na redução de linfócitos T (CD8+) e B em suínos gravemente afetados pela circovirose suína quando comparados com casos leves desta mesma doença. No conjunto, todos estes resultados sugerem a incapacidade, transitória ou permanente, da geração de uma resposta imune eficaz por parte dos suínos gravemente afetados pela circovirose suína; entretanto, ainda não se conhece o mecanismo pelo qual o vírus é capaz de interagir com o sistema imunológico do suíno (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Estes dados sugerem, de forma relativamente clara, que os suínos afetados pela circovirose poderiam encontrar-se imunodeprimidos. Além dos dados apresentados, existem outros resultados laboratoriais e observações clínicas que apoiariam esta hipótese:
A presença de depleção linfocitária de zonas foliculares e parafoliculares e infiltração histiocitária e sincicial em órgãos linfóides afetados (SEGALÉS e DOMINGO, 2002);
O PCV2 aparentemente induz a apoptose em linfócitos de suínos afetados pela circovirose suína (SEGALÉS e DOMINGO, 2002);
As mudanças nas subpopulações celulares dos tecidos linfóides os quais se caracterizam por uma diminuição de linfócitos B e T, e aumento da expressão de moléculas de antígeno leucocitário suíno da classe II (SEGALÉS e DOMINGO, 2002);
A presença de agentes secundários habitualmente associados à imunossupressão, tais como Pneumocystis carinii, Aspergillus ssp. e Chlamydia ssp., em suínos afetados pela circovirose suína (SEGALÉS e DOMINGO, 2002);
A quantidade significativa de suínos com circovirose suínas que apresentam infecções pulmonares e/ou septicêmicas concomitantes causadas por bactérias tais como Pasteurella multocida ou Haemophilus parasuis (SEGALÉS e DOMINGO, 2002);
A presença de lesões atípicas da Doença de Aujeszky em suínos afetados pela circovirose suína (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
7. APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Na maioria dos casos, especialmente em animais de recria e no início da terminação, a apresentação clínica da circovirose suína é relativamente similar, e caracteriza-se por atraso no crescimento (Figura 01), palidez corporal, algumas vezes com icterícia e, finalmente, morte (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Fig.01 – Palidez e atraso no crescimento de suíno afetado por circovirose.
Fonte: SEGALÉS e DOMINGO, 2002
Fig.02 - Palidez e atraso no crescimento de suíno acometido por circovirose.
Fonte: Arquivo pessoal.
A temperatura corporal pode aumentar ligeiramente, porém a febre não é um dado novo evidente nas granjas com infecção por PCV2. A dispnéia é um sintoma muito freqüente. Em alguns animais afetados pode-se observar aumento no tamanho dos linfonodos inguinais superficiais (Fig.05). A morbidade e a mortalidade são muito variáveis, dependendo da granja estudada, porém pode-se estabelecer valores aproximados de 4 a 20% (faixa de 1 a 60%) e 70 a 90% (50 a 100%), respectivamente. Em todos os casos, estes valores podem variar entre os lotes de animais da mesma granja, porém foram detectados casos nos quais a mortalidade nas fases de recria e terminação associada à circovirose suína foi observada por 1,5 a 2 anos (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Não existe um modelo específico de granja no qual se observe a circovirose suína com maior gravidade; porém, há dois tipos de granja nas quais, quando a doença está presente, pode manifestar-se de forma mais grave: granjas de ciclo completo com fluxo contínuo e granjas de terminação de suínos de múltiplas origens; ou seja, a existência de animais de diferentes idades ou de diferentes procedências sugere que estes representem fatores de risco associado à ocorrência de circovirose suína. Além disso, alguns autores observaram que o excesso de animais (alta densidade de suínos por baia ou prédio) e a ausência de práticas de manejo todos dentro - todos fora, são os dois fatores mais relevantes associados à presença de circovirose suína em uma granja. Entretanto, também foram detectados casos de doença em granjas de ciclo completo com um rígido manejo todos dentro – todos fora nas quais não foram introduzidos animais de fontes externas nos últimos 3 a 4 anos (granjas com reposição própria), fato este que complica bastante a determinação da origem da doença neste tipo de granja. A doença também foi detectada em granjas de suínos ibéricos em sistema de produção semi-extensiva. Na SDNS os sintomas são pouco visíveis, porém pode ser observado falta de apetite, lesões cutâneas (Fig.03 e 04) como placas eritematosas ou hemorrágicas na pele e edema subcutâneo ventro-caudal, principalmente dos membros pélvicos e na região perianal (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Fig.03 – Lesões cutâneas.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.04 – Lesões cutâneas.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.06 – Suíno de terminação, diarréia acinzentada.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.07 – Aborto de leitegada.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
8. LESÕES MACRO E MICROSCÓPICAS
As lesões macroscópicas em suínos afetados pela circovirose suína são observadas principalmente nos linfonodos e pulmões e, com menor freqüência, no fígado e nos rins (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Em um estudo realizado com 396 suínos necropsiados no período de maio de 1997 a outubro 2001 no Serviço de Diagnóstico Anatomopatológico da Faculdade de Veterinária de Barcelona (Espanha), confirmados histopatologicamente e por detecção do PCV2 como casos de circovirose suína, foram observados que o aumento de tamanho dos linfonodos (inguinal superficial, mesentéricos, mediastínicos e submandibular) é uma das lesões predominantes (Figuras 08, 10, 11). Em um número relativamente pequeno de casos, as lesões nos linfonodos têm um caráter necrotizante difuso, com áreas esbranquiçadas dispostas de forma irregular, confluentes, alternando com áreas congestas (figura 09). Outra lesão macroscópica freqüentemente observada é a ausência de colabamento pulmonar, às vezes com um marcado padrão lobular (Figuras12, 13, 14). Entretanto, observam-se lesões no pulmão e em linfonodos em aproximadamente 70% dos casos de circovirose suína, pois em 30% destes casos não apresentam as lesões consideradas típicas da doença, contribuindo para uma maior dificuldade no estabelecimento do diagnóstico anatomopatológico. Outras lesões observadas de forma esporádica em animais doentes são atrofia, perda de consistência e palidez do fígado, provavelmente associada às fases avançadas da doença, e icterícia (especialmente visível na gordura, de cor amarelada, figuras 20 e 21) e manchas esbranquiçadas de diâmetro variável e distribuição multifocal no córtex renal (Fig.15) (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Fig. 08 – Aumento significativo de tamanho do linfonodo mesentérico de um suíno afetado pela circovirose, marcado avermelhamento do mesmo linfonodo.
Fonte: SOBESTIANSKY et. al., 2002.
Fig. 09 – Corte de linfonodo: Edema e Petéquias.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.10 – Linfonodos gastrohepáticos aumentados e congestos.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.11 – Linfonodos periretais aumentados e congestos.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.12 – Ausência de colabamento pulmonar com presença de um moderado a acentuado padrão lobular do parênquima pulmonar.
Fonte: SOBESTIANSKY et. al., 2002.
Fig.13 – Pulmão não colabado, áreas de pneumonia e edema interlobular.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.14 – Pulmão não colabado, áreas de pneumonia e edema interlobular.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
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Fig.15 – Presença de manchas múltiplas esbranquiçadas no córtex de um rim.
Fonte: SOBESTIANSKY et. al., 2002.
Fig.16 – Rins pálidos e aumentados.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.17 – Corte do rim: Edema e Congestão.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.18 – Rim com machas esbranquiçadas no córtex, nefrite intersticial.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.19 – Perda total de epitélio na pars oesophagea.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Muitos animais com circovirose suína apresentaram úlcera gástrica na pars oesophagea (Fig.19). Esta lesão pode ser causa de hemorragia interna que é responsável pela palidez observada, bem como pela morte de muitos dos animais afetados. Em animais nos quais o curso da doença é prolongado, pode-se até observar atrofia serosa da gordura cardíaca (caquexia) (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Na SDNS, além da possibilidade de haver lesões avermelhadas na pele, há lesões bilaterais nos rins, que aparecem pálidos (Fig.16), com severa hipertrofia, difusa aderência da cápsula, irregularidade de superfície e, às vezes petéquias (Fig.18) generalizadas na cortical. Ao corte nota-se estrias brancacentas que se prolongam da córtex até a medula. Em alguns casos, não são observadas lesões macroscópicas e são considerados como SDNS devido à presença de vasculite necrótica sistêmica, segundo Nélson Morés (2005).
As lesões macroscópicas mais observadas no mencionado grupo de 396 suínos estão resumidas na Tabela 1 (MORÉS, 2005).
QUADRO 1. Freqüência das lesões macroscópicas observadas em 396 suínos com PCV2.
Achados macroscópicos Freqüência (n=396) %
Emaciação, espinha dorsal marcada. 318 80,30
Icterícia. 12 3,03
Aumento do tamanho de pelo menos um linfonodo (figura 21). 209 52,78
Necrose de linfonodo. 9 2,27
Ausência de colabamento pulmonar. 225 64,39
Consolidação pulmonar crânio-ventral. 235 59,34
Pneumonia necrotizante. 8 2,02
Atrofia serosa da gordura pericárdica. 90 22,73
Úlcera gástrica da pars oesophagea. 113 28,54
Rins com manchas esbranquiçadas. 73 18,43
Atrofia hepática. 13 3,28
Hepatomegalia. 2 0,51
Fezes retais pastosas ou líquidas. 44 11,11
Colite fibrino-necrotizante. 13 3,28
Serosite (mono ou poliserosite) 99 25,00
Fonte: SEGALÉS e DOMINGO, 2002.
Fig.20 – Fígado com bordos atrofiados.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.21 – Fígado com áreas de degeneração.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Fig.22 – Linfonodos mesentéricos hipertrofiados.
Fonte: SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2003.
Atualmente o exame microscópico é necessário para o estabelecimento do diagnóstico definitivo de circovirose suína. As lesões histopatológicas localizam-se de forma regular em órgãos linfóides, pulmão e de forma menos freqüente, no fígado, rim e outros tecidos. As lesões microscópicas mais freqüentemente observadas no grupo mencionado de 396 suínos estão resumidas na Tabela 2 (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
QUADRO 2. Freqüência das lesões microscópicas em 396 suínos infectados com PCV2.
Achados microscópicos Freqüência (n=396) %
Tecidos linfóides:
Depleção linfocitária. 353 89,14
Infiltração inflamatória histiocitária. 305 77,02
Corpos de inclusão intracitoplásmicos. 137 34,60
Células sinciciais (gigantes multinucleadas). 113 28,54
Necrose de coagulação multifocal. 39 9,85
Pulmão:
Pneumonia intersticial 304 76,77
Broncopneumonia catarral-purulenta 218 55.05
Pneumonia necrotizante. 26 4,04
Fígado:
Grau I 131 33,08
Grau II 34 8,59
Grau III 8 2,02
Grau IV 5 1,26
Total 178 44,95
Rim:
Nefrite intersticial 149 37,63
Cólon:
Colite linfoplasmocitária. 68 15,00
Colite fibrino-necrotizante 17 3,79
Fonte: SEGALÉS e DOMINGO, 2002.
Nos órgãos linfóides (tonsilas, linfonodos e placas de Peyer) observa-se um grau variável de depleção linfocitária (Fig.23), com desaparecimento generalizado dos folículos linfóides. A lesão característica é uma infiltração inflamatória por células histiocíticas (Fig.24), de intensidade muito variável, localizada especialmente nos seios subcapsulares e medulares e em folículos linfóides, ainda que em casos graves se propague por praticamente todo parênquima do órgão. Entre as células inflamatórias verifica-se frequentemente a presença de células sinciciais (em aproximadamente 40% dos casos), bem como nos seios subcapsulares e medulares ou no centro dos restos de folículos linfóides. Outro achado relevante para o diagnóstico é a presença de inclusões basofílicas esféricas de número e diâmetro variável no citoplasma de células histiocíticas. No baço as lesões podem ser menos intensas que em outros órgãos linfóides, sendo observado unicamente um grau variável de depleção linfocitárias das bainhas periarteriolares, às vezes também com infiltração de histiócitos e em raras ocasiões com presença de sincícios (células gigantes). Em alguns casos as lesões nos linfonodos são necrotizantes. Nestas zonas, pode-se verificar necrose por coagulação do parênquima do linfonodo, com trombose e inflamação dos vasos sanguíneos, o que é provavelmente a origem da necrose (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002).
Fig.24 – Acentuada infiltração histiocitária e sincicial do parênquima de um linfonodo mesentérico. Esta lesão é característica desta doença.
Fonte: SOBESTIANSKY et. al., 2002.
No pulmão geralmente é observada uma pneumonia intersticial de intensidade muito variável, na maioria dos casos de caráter subagudo. Em casos relativamente crônicos são observadas lesões de bronquiolite fibrosa obliterante. Quando existe consolidação pulmonar crânio-ventral trata-se de uma broncopneumonia catarral-purulenta, com polimorfonucleares neutrófilos no interior dos brônquios, bronquíolos e alvéolos, motivada por infecções bacterianas secundárias (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002).
No fígado são observadas lesões de intensidade muito variável, incluindo desde fígados sadios até fígados com inflamações periportal ou difusa e perda maciça de células hepáticas. Nos casos mais graves, aparecem hepatócitos em apoptose e um grau variável de desorganização dos sinusóides hepáticos. A lesão hepática mais severa inclui um grau variável de fibrose periportal, com desorganização total dos sinusóides. Os animais com icterícia apresentam lesões hepáticas graves (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002).
No rim observa-se nefrite intersticial linfohistiocitária (Figura 26) de distribuição multifocal. A intensidade da lesão é variável, desde leve, não visível macroscopicamente, até intensa, correspondendo aos casos nos quais macroscopicamente são observadas manchas esbranquiçadas no córtex renal (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002).
Nos casos da SNDS, embora várias das lesões citadas acima possam ser encontradas, predominam as lesões vasculares e renais. Nos rins aparece vasculite necrótica (figura 25), infiltração linfohistiocitária difusa, degeneração tubular e glomerular, depósitos de material protéico eosinofílico no espaço de Bowman e intra-tubular (imuno-complexo), glomerulite fibrinosante (figura 26) e proliferação de tecido conjuntivo intersticial e subscapular. Em alguns casos pode ocorrer apenas vasculite necrótica difusa (MORÉS, 2005).
O diagnóstico definitivo da circovirose suína é estabelecido baseado em 3 critérios:
1. Presença de sintomas clínicos compatíveis com a doença (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002);
2. Presença das lesões microscópicas características em órgãos linfóides (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002);
3. Presença de PCV2 nas lesões microscópicas (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002).
No caso da necropsia e colheita de material, devem ser enviados ao laboratório vários animais doentes uma vez que isto permite uma avaliação global da situação da granja (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Segundo Morés (2005), deve-se amostrar leitões na fase aguda da doença para necropsia e colheita de materiais para exames laboratoriais.
Com relação às lesões microscópicas, na Tabela 3 é apresentada a relação dos tecidos a serem colhidos para exame histopatológico e suas características. Estas amostras devem ser fixadas por imersão em formalina a 10% (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002).
QUADRO 3. Amostras mais adequadas para o estabelecimento do diagnóstico histopatológico de circovirose suína.
Tecidos Características da amostra
Linfonodos Inteiros (incluir vários linfonodos)
Tonsila Inteira
Íleo Um fragmento de cerca de 5 cm de comprimento, aberto longitudinalmente
Baço Um fragmento transversal de 0,5 cm de largura de todos os lóbulos
Pulmão Vários fragmentos de 0,5 cm de largura de todos os lóbulos
Fígado Vários fragmentos de 0,5 cm de largura
Rim Um fragmento transversal de 0,5 cm de largura
Fonte: SEGALÉS e DOMINGO, 2002.
Foram desenvolvidos diversos métodos de detecção do PCV2 em tecidos de forma a correlacionar sua presença com as lesões microscópicas. Os testes utilizados de forma relativamente rotineira são a hibridação in situ (HIS) (Figura 27) e a imunohistoquímica (IHQ). O ácido nucléico ou o antígeno de PCV2 é detectado usualmente no citoplasma de histiócitos, células sinciciais e outras células do sistema mononuclear fagocítico tais como macrófagos alveolares, células de Kupffer e as células dendríticas dos órgãos linfóides (Figura 28) (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Fig.28 – Presença acentuada de ácido nucléico do circovírus suíno tipo 2 (O genoma vírico se identifica pela cor azul) no linfonodo inguinal superficial em um quadro severo.
Fonte: SOBESTIANSKY et. al., 2002.
De acordo com Segalés e Domingo (2002) também é possível detectar o PCV2 em suínos clinicamente normais; nestes casos, a quantidade de vírus é muito baixa e a intensidade das lesões é muito leve. Os resultados positivos em suínos sadios ou suínos doentes de outras doenças e não circovirose suína devem ser interpretados cautelosamente; em geral, são aceitas três possíveis interpretações para estes resultados:
1. Infecção subclínica por PCV2, portanto, neste caso não se estabelece o diagnóstico de circovirose suína em nenhum dos casos (SEGALÉS e DOMINGO, 2002);
2. Suínos na fase inicial da infecção (SEGALÉS e DOMINGO, 2002);
3. Suínos em fase convalescente da doença (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Estes achados são importantes especialmente no caso da seleção dos animais adequados para o estabelecimento do diagnóstico definitivo de circovirose suína em uma granja.
O diagnóstico diferencial para circovirose suína pode ser muito extenso dependendo do sinal clínico dominante em cada granja em particular. A primeira e mais importante patologia a considerar é a forma respiratória da PRRS; de fato, a marcada prevalência sorológica do PRRSV em alguns países causou uma grande dificuldade para a diferenciação entre circovirose suína PRRS, a não ser que apliquem os testes laboratoriais adequados para diferenciá-las. Por outro lado, todas as doenças ou condições patológicas que cursem com atraso no crescimento devem ser incluídas no diagnóstico diferencial da circovirose suína (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Segundo Gava et.al. (2005) em seu experimento sobre a utilização da técnica de imunocitoquímica (ICQ) para detecção de anticorpos contra o PCV-2 em soro suíno, os teste sorológicos realizados por esta técnica permitiram a verificação de anticorpos anti-PCV-2 em suínos com sinais clínicos e lesões histológicas características de circovirose. Desta forma verificou-se que o estudo sorológico é um importante instrumento para auxílio do diagnóstico a campo, auxiliando precocemente na implementação de medidas profiláticas. Para o diagnóstico definitivo da SMD, é necessário combinar os sinais clínicos, lesões macroscópicas, microscópicas e detectar o agente (PCV-2) nos diversos órgãos por PCR ou IHQ (imunohistoquímica).
10. TRATAMENTO
Atualmente não se conhece, de forma clara e inequívoca, a existência de um tratamento único capaz de controlar a circovirose suína. As maiorias dos estudos publicados fazem a referência a um número muito limitado de granjas onde a circovirose suína era grave e as tentativas foram direcionadas para a distribuição do impacto da doença. Portanto, o conhecimento de que o sistema de defesa se encontra afetado nos animais com circovirose suína e de que são detectadas com freqüência práticas inadequadas de manejo, levou a que se propusessem medidas zootécnicas, basicamente mudanças no manejo, para poder diminuir a pressão de infecção das granjas, tanto do PCV2 como de outros agentes. Estas mudanças referem-se basicamente à melhoria da higiene e à redução do estresse dos animais (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
De acordo com Morés et.al.(2005), em seu experimento utilizando plasma suíno ultrafiltrado na recuperação de leitões com sinais clínicos de circovirose, a alta sobrevivência dos leitões em todos os tratamentos feitos: água pura a vontade; solução com 2,5% de plasma sangüíneo ultrafiltrado diluído em água; acidificante diluído em água na dosagem de 12 mL/10L; solução com 2,5% de plasma sangüíneo adicionando acidificante na dose 12mL/10L diluídos em água, pode ser devido a retirada dos animais das baias originais reduzindo a competição com leitões saudáveis companheiros de baia e por tê-los alojados em ambiente melhor, com menor lotação e menor pressão de infecção, reduzindo alguns fatores de risco associados a síndrome. Não foram observadas diferenças nas variáveis de desempenho entre os tratamentos. Os leitões que receberam plasma sangüíneo e o acidificante estavam em melhores condições clínica-patológica que os controles, embora sem diferença estatística.
11. CONTROLE
Os melhores resultados de controle de mortalidade e perdas são obtidos com mudanças de manejo, baseadas nos 20 pontos de Madec, o que permite a redução de para taxas de mortalidade inferiores a 5% na creche. Madec e colaboradores (2005) recomendam que pelo menos 16 das 20 recomendações zootécnicas sejam seguidas para obter resultados satisfatórios. A tabela 4 descreve as ações de controle e seus benefícios para cada fase da produção de suínos. Estes pontos podem ser resumidos em:
Redução do estresse - especialmente ambiental (variações de temperatura, correntes de ar e excesso de gases) e na densidade animal (ZANELLA, 2005).
Limitar contato suíno–suíno - evitar enxertia e mistura de lotes (idade, origem), e remoção dos doentes o mais rápido possível para baias hospital (ZANELLA, 2005).
Boa higiene – adotar o sistema “todos dentro todos fora” de forma rigorosa, uso de desinfetantes eficazes para PCV2, e exercer medidas de biossegurança (ZANELLA, 2005).
Boa nutrição – fornecimento do colostro nas primeiras horas de vida e de nutrição de boa qualidade para auxiliar o bom funcionamento do sistema imune (uso de anti-oxidantes, por exemplo) também são importantes (ZANELLA, 2005).
Estabilização imunitária – auto- reposição, adaptação das marrãs, e de um programa de vacinação efetivo nas fêmeas. Cuidados com a idade do desmame e na preparação dos leitões são importantes. (ZANELLA, 2005).
Geralmente se obtém resultados positivos significativos quando se aplicam adequadamente estas medidas. De fato verificaram que quanto melhores as condições ambientais, de higiene e de manejo que são submetidos os animais, menores são as perdas econômicas (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Uma estratégia mais drástica tal como a depopulação/repopulação (parciais ou totais) também poderia ser aplicada em granjas com circovirose suína. Logicamente, a depopulação permite realizar uma higiene profunda e adequada, e cortar o ciclo de transmissão do agente etiológico em uma granja. Apesar de que a experiência indique que as granjas possam facilmente reinfectar-se com PCV2 (SEGALÉS e DOMINGOS, 2002).
Finalmente, existem certas perspectivas com relação ao desenvolvimento de vacinas para o controle da circovirose suína (SEGALÉS e DOMINGO, 2002).
Fig.29 – Leitões recebendo colostro (Deve ser recebido até 24 horas após nascimento).
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.30 – Baia Hospital.
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.31 – Lesões causadas por brigas entre animais em recria.
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.32 – Lesões causadas por brigas entre animais em recria.
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.33 – Estresse causado pela falta de aquecimento do galpão (Creche).
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.34 – Entulhos propiciando presença de roedores.
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.35 – Roedor encontrado nas proximidades do galpão.
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.36 – Contato da ração direto com o chão, havendo risco de contaminação.
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.37 – Correto destino final dos dejetos. (Biodigestores ao fundo).
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.38 – Compostagem de animais mortos (realizar até 24 horas).
Fonte: Arquivo pessoal.
Fig.39 – Densidade de animais adequada ao tamanho do galpão.
Fonte: Arquivo pessoal.
Segundo Barbosa et.al. (2005), a existência de diferentes perfis sorológicos de infecção pelo PCV-2, nas oito granjas onde foram coletadas as amostras de sangue para a realização do experimento de estudo do perfil sorológico para o PCV-2 em granjas tecnificadas para produção comercial de suínos, pode estar associada às características de imunidade do rebanho, à condições ambientais e de manejo que favorecem ou dificultam a eliminação do agente nas diferentes faixas etárias dentro do mesmo rebanho.
De acordo com Oliveira et.al. (2005), em seu estudo sobre detecção do circovírus suíno tipo 2 em tecidos de natimortos provenientes de granjas comprovadamente positivas para o vírus utilizando a técnica de PCR, a transmissão vertical é possível mas ainda restam dúvidas sobre a ocorrência de transmissão por via transplacentária ou pelo sêmen, mas de acordo com trabalho desenvolvido por Gava et.al. (2005) foi comprovado que ocorre transmissão do PCV-2 via sêmen, através de inseminação artificial para a leitegada. Em inoculações experimentais Sanchez et.al. (2003), demonstraram que a detecção do vírus depende do momento em que o leitão é infectado no útero. O leitão que é infectado aos 57 dias de gestação apresenta altos títulos de anticorpos virais em tecidos, diferente do que foi observado em leitões que são infectados no período de 75 a 92 dias de gestação. Nesta fase (75 a 92 dias), os animais são imunocompetentes, o que diminui a quantidade de anticorpos virais encontradas. Isto explica porque a técnica de PCR pode ter variação na sensibilidade de detecção do vírus, já que em uma fase temos a presença do DNA viral e em outras esse título diminui. Foi encontrado também por Sanchez et.al. (2003) diferença na histopatologia de animais inoculados antes e depois da imunocompetência. Múltiplas lesões são vistas nos tecidos de animais inoculados antes deste período, diferente do que ocorrem em fetos após. O fato de alguns natimortos não serem positivos para o PCR não exclui a possibilidade de ele ter tido contato com o vírus durante a gestação. Dois fatores podem explicar falha na detecção do PCV-2 em natimortos em granjas comprovadamente positivas para o vírus. Existe a possibilidade de uma pequena quantidade de partícula viral estar presente no animal que é infectado na fase de imunocompetência (75 a 92 dias) o que leva a uma concentração viral muito abaixo do limiar detectável pelo PCR, o outro fator é que leitões de uma mesma leitegada podem ser positivos e alguns negativos para PCV-2. Em inoculação experimental foi demonstrado que o vírus não é transferido entre os fetos e os animais não inoculados continuam negativos após o nascimento. Concluiu-se que a transmissão vertical pode ocorrer e o vírus pode estar envolvido em problemas reprodutivos.
13. CONCLUSÃO
Os dados sobre o impacto econômico que a circovirose tem causado no Brasil, são muito escassos, mas sabe-se que é uma doença que vem causando um grande prejuízo econômico para os produtores. A sua disseminação, ocorreu rapidamente no período em que o país sofreu uma grande crise na suinocultura.
A circovirose é uma doença muito complexa, e as respostas para o seu tratamento não são fáceis, devido a isso produtores e funcionários se sentem frustrados quanto às medidas de controle que só apresentam respostas a médio e a longo prazo.
Até hoje, não foi descoberto um tratamento eficaz para essa doença, pesquisadores do mundo todo estão procurando por essa cura.
Medidas de manejo e controle devem ser utilizadas até que se encontre um tratamento eficaz para essa doença.
14. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Juliana Debian Fernandes
Universidade de Uberaba-Dez/2005
Tel: (34) 9195-9015